病態
・脳のエネルギー枯渇状態（虚血、低酸素、低血糖など）によって引き起こされる皮質の特定の層の選択的壊死（原因ではなく結果である）
＊6層ある大脳皮質の中でも、「第3層」が最もダメージを受けやすく、次いで第5層・第6層が脆弱です。一方、第2層・第4層は比較的抵抗力がある
・皮質（灰白質）は酸素需要が白質よりも大きいため、エネルギー不足により選択的に障害される
・発生しやすい部位: 脳回（シワの隆起した部分）の頂上よりも、脳溝（シワの谷間）の深部や側面に沿ってより強いダメージが生じる傾向
・破壊後の共通の修復・処理プロセス（マクロファージの活動など）を反映した画像変化（遅れて顕在化する）
→細胞溶解、壊死、および浮腫が起こった後に、壊死物質の吸収と食作用が起こり、壊死に伴う高濃度のタンパク質や巨大分子の蓄積、および脂質を含んだマクロファージの出現（これがT1高信号に関与している可能性が指摘されているが、Fat suppressionで抑制されない報告もあり解明されていない）
参考文献：”Cortical laminar necrosis in brain infarcts: serial MRI” Neuroradiology (2003) 45: 283–288
原因
・脳梗塞
・低酸素脳症
・低血糖
・MELAS など
画像所見
こちらのStroke manualというサイトに実際に画像所見が提示されています。
Radiopediaのサイトはこちら。
CT
・皮質に限局した高吸収：通常発症から2週間後に初めて現れ、1〜2ヶ月後にピークに達し、通常6ヶ月後に消失する
参考文献：Samain JL, Haven F, Gille M, et al. Typical CT and MRI features of cortical laminar necrosis. J Belgian Soc Radiol. 2011;94(6):357.
＊laminar necrosisに関するCTの報告は乏しい（ほとんどがMRIによるもの）
MRI
・皮質に沿った線状のT1強調像高信号が最も特徴的な所見
・T2/FLAIR：iso-high信号
・Gd造影：発症後2週間までは造影されない、2週間〜3ヶ月の間に顕著な造影効果が見られ、その後は弱まり、最長で発症後5〜6ヶ月まで造影されることがある
・SWI：脳梗塞の場合は特に変化は認めない 低酸素脳症では生き残った細胞による鉄沈着が反映され、線状の低信号として描出
